Главная/Библиотека/Водорастворимые витамины

Водорастворимые витамины: дефициты

Витамины группы B и витамин C растворяются в воде и легко вымываются с мочой. Про запас они почти не откладываются, поэтому дефицит частый, а передозировка редкая. Ищи их нехватку у пожилых, при алкоголизме, скудной еде и расстройствах пищевого поведения.

Клиника · Питание B1–B7 · B9 · B12 · C ⏱ ~20 мин
Тиамин

Витамин B1→ TPP

Активная форма (тиаминпирофосфат) нужна ферментам, которые сжигают углеводы: ПДГ, α-кетоглутаратдегидрогеназе, BCKD и транскетолазе. Без него страдают самые прожорливые ткани — мозг и сердце. Классическая причина — алкоголизм.

Роль
Кофактор ПДГ, α-КГ-дегидрогеназы, BCKD, транскетолазы.
Дефицит: мозг
Энцефалопатия Вернике (обратима): офтальмоплегия, атаксия, спутанность. Дальше — синдром Корсакова (необратим): амнезия и конфабуляции.
Дефицит: тело
Бери-бери. Сухая — периферическая нейропатия; влажная — сердечная недостаточность с отёками ног.
Важно
Алкоголику глюкозу вливают после тиамина: глюкоза подстегнёт спрос на B1 и спровоцирует Вернике.
Рибофлавин

Витамин B2→ FMN, FAD

Роль
Предшественник FMN и FAD — переносчиков в окислительно-восстановительных реакциях (например, сукцинатдегидрогеназа в Кребсе).
Дефицит
Ангулярный хейлит (трещины в углах рта), глоссит (воспалённый язык), неоваскуляризация роговицы. Подсказка — «две C»: cheilosis и cornea.
Ниацин

Витамин B3→ NAD, NADP

Ниацин можно получить с едой, а можно синтезировать из триптофана (нужны B2 и B6). Поэтому его дефицит бывает даже без плохой диеты — когда триптофан куда-то утекает.

Роль
Предшественник NAD и NADP.
Дефицит
Пеллагра — «три Д»: диарея, деменция, дерматит (грубая шелушащаяся кожа, «ожерелье Казаля» на шее).
Особые причины
Болезнь Хартнупа (не всасывается триптофан), карциноид (триптофан уходит на серотонин), изониазид (через B6).
Токсичность
Покраснение лица (простагландины, снимается аспирином), гипергликемия, гиперурикемия.
Пантотеновая кислота

Витамин B5→ КоА

Роль
Основа кофермента А и фермента синтеза жирных кислот.
Дефицит
Редкий: дерматит, энтерит, алопеция, «синдром жгучих стоп».
Пиридоксин

Витамин B6→ PLP

Роль
Кофактор трансаминирования, синтеза нейромедиаторов, гема (δ-ALA-синтаза), глутатиона и ниацина.
Дефицит
Судороги, периферическая нейропатия, сидеробластная анемия (железо застревает в митохондриях, не идёт в гем).
Виновники
Изониазид и оральные контрацептивы усиливают выведение B6.
Биотин

Витамин B7

Роль
Переносчик CO₂ для карбоксилаз (пируваткарбоксилаза, ацетил-КоА-карбоксилаза).
Дефицит
Алопеция, дерматит вокруг отверстий лица. Частая причина — сырые яичные белки (авидин связывает биотин) и долгие антибиотики.
Фолат

Витамин B9→ ТГФ

Фолат нужен для сборки пуринов и пиримидинов, то есть для деления клеток. Запасов в печени хватает всего на пару месяцев, поэтому дефицит развивается быстро.

Роль
Синтез пуринов и пиримидинов (деление клеток).
Дефицит
Мегалобластная анемия без неврологии. У плода — дефекты нервной трубки (spina bifida, анэнцефалия).
Причины
Мало зелени, беременность (высокий спрос), метотрексат и триметоприм (блок ДГФР), фенитоин, алкоголь. Запасы — около 4 месяцев.
Кобаламин

Витамин B12→ синтез ДНК + миелин

B12 всасывается сложным путём: желудок выделяет внутренний фактор, тот цепляет B12, и комплекс забирается в конце подвздошной кишки. Сломаться может любое звено. Запасов в печени хватает на годы.

Роль
Кофактор синтеза ДНК и построения миелина.
Дефицит
Мегалобластная анемия с неврологией. Подострая комбинированная дегенерация спинного мозга: теряется вибрационная и позиционная чувствительность, слабость.
Причины
Веганы без добавок (диета); чаще — нарушение всасывания: пернициозная анемия (антитела к внутреннему фактору), атрофический гастрит, резекция подвздошной кишки или Крон, широкий лентец. Запасы — 3–10 лет.
Шпаргалка

Фолат против B12

Любимое сравнение на экзамене. Мазок у них одинаковый, разводят по двум признакам.

ПризнакФолат (B9)B12
Мегалобластная анемиядада
Гомоцистеин↑↑
Метилмалоновая кислотанорма↑
Неврологиянетда (подострая дегенерация)
Запасы в печени~4 месяца3–10 лет

Не лечить B12 одной фолиевой кислотой

Фолат подправит анемию и замаскирует картину, а демиелинизация тем временем продолжит прогрессировать. Сначала подтверждают, чего именно не хватает.

Аскорбиновая кислота

Витамин C

Витамин C нужен ферментам, которые сшивают коллаген. Без крепкого коллагена сосуды и дёсны становятся ломкими. Плюс он переводит железо в форму, которую легче всосать.

Роль
Кофактор синтеза коллагена (пролил- и лизилгидроксилазы); улучшает всасывание железа (Fe³⁺ → Fe²⁺); антиоксидант.
Дефицит
Цинга: плохое заживление ран, кровоточивость дёсен, петехии, синяки, перифолликулярные папулы и «штопорообразные» волосы.
Токсичность
Мегадозы дают понос, перегрузку железом и оксалатные камни в почках.
Ловушки

Где чаще всего спотыкаются

✗ «Фолат и B12 не различить — у обоих мегалобластная анемия»
Различают метилмалоновая кислота (растёт только при B12) и неврология (только при B12).
✗ «Алкоголику с истощением сначала капельницу с глюкозой»
Сначала тиамин. Глюкоза без тиамина спровоцирует энцефалопатию Вернике.
✗ «Ниацин берётся только из еды»
Ещё синтезируется из триптофана — отсюда пеллагра при Хартнупе и карциноиде.
✗ «Дефицит B12 можно закрыть фолиевой кислотой»
Она замаскирует анемию, а неврология будет прогрессировать.
Тренажёр рассуждений

Не угадать ответ, а построить его

Прочитай вопрос и подумай сам. Потом открывай по шагу, будто рядом преподаватель и спрашивает «а почему?».

Почему истощённому алкоголику нельзя вливать глюкозу до тиамина?
Зачем нужен тиамин?
Он кофактор четырёх ферментов, включая ПДГ, которые сжигают глюкозу.
Что делает вливание глюкозы?
Резко поднимает спрос на тиамин у этих ферментов.
Почему это опасно?
Запасы тиамина и так на нуле → срыв в энцефалопатию Вернике.
Вывод. Сначала тиамин, потом глюкоза. Вернике обратима, а Корсаков уже нет.
Показать следующий шаг →
Как по анализам отличить дефицит фолата от дефицита B12?
Что у них общего?
Мегалобластная анемия и высокий гомоцистеин.
Где B12 работает отдельно?
B12 нужен ферменту, который убирает метилмалоновую кислоту.
Что это даёт в анализах?
При дефиците B12 метилмалоновая кислота растёт, при дефиците фолата — норма.
Вывод. Ключ — метилмалоновая кислота. Плюс неврология бывает только при B12.
Показать следующий шаг →
Мини-кейс

Собери, чего не хватает

Женщина 35 лет, 12 лет на веганстве без добавок. Жалуется на покалывание и онемение в кистях и стопах. В крови повышены и гомоцистеин, и метилмалоновая кислота; в мазке мегалобласты и гиперсегментированные нейтрофилы.

Какого витамина не хватает?
О чём говорит мазок?
Мегалобласты и гиперсегментация → дефицит фолата или B12.
Что склоняет к B12?
Неврология (нейропатия) и длительное веганство без добавок.
Что подтверждает?
Высокая метилмалоновая кислота — при дефиците фолата она нормальная.
Вывод. Дефицит B12. Лечить именно B12, не маскировать фолиевой кислотой.
Показать следующий шаг →
Повторение

Закрепить с интервалами

Карточки подстраиваются под тебя: «легко» отодвигает повтор дальше, «снова» возвращает скоро. Прогресс хранится в браузере.

Куда дальше

Связи с другими темами

пара → Жирорастворимые A/D/E/K фолат → Синтез нуклеотидов B6 → Обмен аминокислот все темы → Библиотека
Водорастворимые разобраны

Дальше — жирорастворимые A, D, E, K

Читать →