Главная/Библиотека/Обмен холестерина

Холестерин: не только злодей

Из холестерина строят мембраны, стероидные гормоны, жёлчные кислоты и витамин D. Большую часть тело делает само — по «мевалонатному пути». Его скорость задаёт фермент, по которому бьют статины.

Раздел 32 · Липиды гладкий ЭПР · везде, больше в печени ⏱ ~15 мин
Синтез · мевалонатный путь

От ацетил-КоА до холестерина

2 ацетил-КоА → ацетоацетил-КоА → HMG-КоА —[HMG-КоА-редуктаза]→ мевалонат
→ … → изопентенил-PP (5C) → фарнезил-PP (15C) → сквален (30C)
→ [циклизация] → ланостерол → … 19 шагов … → холестерин (27C)

HMG-КоА-редуктаза — главный кран и мишень статинов

Превращение HMG-КоА → мевалонат — скорость-лимитирующий шаг всего синтеза. Именно этот фермент блокируют статины (конкурентные ингибиторы) — и синтез холестерина падает. Обрати внимание: начало пути (до HMG-КоА) — то же, что у кетоновых тел; дальше пути расходятся.

Промежуточный 7-дегидрохолестерин под солнечным светом превращается в витамин D3. А сквален — «последний линейный предшественник» — заодно помогает акулам держаться на плаву.

Регуляция

Мало холестерина — синтез разгоняется

SREBP: «выдёргивание чеки»

Когда холестерина в клетке мало, белок INSIG-1 отцепляется от SREBP — как выдёргивают чеку из гранаты. Освобождённый SREBP уходит в ядро и включает ген HMG-КоА-редуктазы → фермента становится больше → синтез ускоряется. Много холестерина — всё наоборот.

Зачем он нужен

Четыре работы холестерина

пищеварение

Жёлчные кислоты

Главное применение в печени: холевая и хенодезоксихолевая кислоты (сопряжены с таурином/глицином). Помогают переваривать жир; почти всё всасывается обратно — энтерогепатическая циркуляция.

структура

Текучесть мембран

Втискивается между фосфолипидами: на холоде не даёт им слипнуться (сохраняет текучесть), на жаре — стягивает. Мембрана остаётся гибкой и прочной в любую погоду.

гормоны

Стероидные гормоны

Кора надпочечников → кортизол и альдостерон; гонады → тестостерон, эстрадиол, прогестерон.

витамин

Витамин D

Через 7-дегидрохолестерин и солнечный свет — важен для обмена кальция и фосфата.

Транспорт

ЛПНП и ЛПВП — «плохой» и «хороший»

Холестерин не растворим в воде, поэтому ездит на белках-липопротеинах. «Плохой/хороший» — упрощение, но суть верная:

ЛПНП · «плохой»

Из печени — на периферию

Несёт холестерин к тканям. Если его в крови много, его заглатывают макрофаги в стенке сосудов → атеросклеротические бляшки → за десятилетия инфаркты, инсульты.

ЛПВП · «хороший»

С периферии — обратно в печень

Забирает лишний холестерин из тканей и возвращает в печень — обращает атеросклероз вспять.

Клинический смысл

Семейная гиперхолестеринемия

Печень чистит кровь от ЛПНП через ЛПНП-рецепторы (захват → лизосома → свободный холестерин, рецептор возвращается). Если рецептор сломан — ЛПНП копится.

генетика

Дефект ЛПНП-рецептора

Мутации гена рецептора (5 классов) → печень не убирает ЛПНП → холестерин копится в крови → ранний атеросклероз. Наследование аутосомно-доминантное; у гомозигот тяжелее и раньше.

картина

Ксантомы и сосуды

Отложения холестерина: ксантомы сухожилий (особенно ахиллова), ксантелазмы век. В сосудах — стенокардия, инфаркт, ишемический инсульт. Лечение — образ жизни + статины.

Ловушки

Где чаще всего спотыкаются

✗ «Холестерин — только вред»
Из него делают мембраны, стероидные гормоны, жёлчь и витамин D. Проблема в избытке ЛПНП, а не в самом холестерине.
✗ «Весь холестерин из еды»
Большую часть тело делает само, в основном печень.
✗ «Статины растворяют бляшки»
Статины блокируют HMG-КоА-редуктазу и снижают синтез. Сосуды напрямую они не «чистят».
✗ «ЛПВП плохой, ЛПНП хороший»
Наоборот. ЛПНП «плохой» (везёт в ткани, растит бляшки), ЛПВП «хороший» (забирает лишнее обратно).
Тренажёр рассуждений

Не угадать ответ, а построить его

Прочитай вопрос и подумай сам. Потом открывай по шагу, будто рядом преподаватель и спрашивает «а почему?».

Статин блокирует синтез. Почему в ответ печень активнее ловит холестерин из крови?
Что делает статин?
Блокирует HMG-КоА-редуктазу → печень делает меньше своего холестерина.
Что клетка чувствует?
Холестерина внутри стало мало.
Как она реагирует?
Выставляет больше ЛПНП-рецепторов и активнее забирает ЛПНП из крови.
Вывод. Двойной эффект: меньше синтез плюс больше захвата ЛПНП. Так «плохой» холестерин и падает.
Показать следующий шаг →
Почему при семейной гиперхолестеринемии инфаркт бывает уже в 20 лет?
Что сломано?
ЛПНП-рецептор → печень не убирает ЛПНП из крови.
Что копится и где?
ЛПНП годами накапливается, макрофаги в стенке сосуда его заглатывают → бляшки.
Почему так рано?
Отложение идёт с рождения и агрессивно → инфаркт смолоду.
Вывод. Виноват сломанный рецептор, генетика тут важнее диеты. Ксантомы и семейный анамнез — главные подсказки.
Показать следующий шаг →
Мини-кейс

Собери путь от ксантом к рецептору

Мужчина 24 лет с инфарктом при игре в футбол. На коже и сухожилиях — ксантомы, вокруг роговицы светлое кольцо. ЛПНП резко высокий. В семье инфаркты смолоду.

Что за болезнь и где поломка?
О чём говорят ксантомы и очень высокий ЛПНП?
Холестерин откладывается в тканях, потому что ЛПНП в крови слишком много.
Почему ЛПНП не убирается?
Печень не может его захватить — дефект ЛПНП-рецептора.
Диагноз и лечение?
Семейная гиперхолестеринемия; снижают ЛПНП образом жизни и статинами.
Вывод. Молодой инфаркт плюс ксантомы плюс семейный анамнез — думай о семейной гиперхолестеринемии.
Показать следующий шаг →
Повторение

Закрепить с интервалами

Карточки подстраиваются под тебя: «легко» отодвигает повтор дальше, «снова» возвращает скоро. Прогресс хранится в браузере.

Куда дальше

Связи с другими темами

Логичное продолжение

Как жиры и холестерин ездят по крови — липопротеины

В библиотеку →